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Cientistas matam células do câncer por meio de envelhecimento

Em vez de matar células cancerígenas com drogas tóxicas, os cientistas descobriram um caminho molecular que as força a envelhecer e morrer, informaram na quarta-feira (17).

As células cancerígenas se espalham e crescem porque podem dividir-se indefinidamente.

Mas um estudo em ratos mostrou que o bloqueio de um gene causador do câncer chamado Skp2 forçou células cancerígenas a passar por um processo de envelhecimento conhecido como senescência --o mesmo processo envolvido na ação de livrar o corpo de células danificadas pela luz solar.

Se você bloqueia o Skp2 em células cancerígenas, este processo é desencadeado, relatou Pier Paolo Pandolfi da Harvard Medical School, em Boston, e colegas na revista "Nature".

E a droga experimental contra o câncer MLN4924, da Takeda Pharmaceutical Co's --já na primeira fase de experimento clínico em humanos-- parece ter o poder de fazer exatamente isso, disse Pandolfi em uma entrevista por telefone.

A descoberta pode significar uma nova estratégia para o combate ao câncer.

"O que descobrimos é que se você danifica células, as células têm um mecanismo de adensamento para se colocar fora de ação", disse Pandolfi. "Elas são impedidas irreversivelmente de crescer."

A equipe usou para o estudo ratos geneticamente modificados que desenvolveram uma forma de câncer de próstata.

Em alguns deles, os cientistas tornaram inativo o gene Skp2. Quando o rato atingiu seis meses de vida, eles descobriram que os portadores de um gene Skp2 inativo não desenvolveram tumores, ao contrário dos outros ratos da pesquisa.

Quando eles analisaram os tecidos de nódulos linfáticos e da próstata, descobriram que muitas células tinham começado a envelhecer, e também encontraram uma lentidão na divisão de células.

Este não era o caso em ratos com a função normal do Skp2.

Eles obtiveram efeito semelhante quando usaram a droga MLN4924 no bloqueio do Skp2 em culturas de laboratório de células de câncer da próstata.

da Folha Online.
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Ítalo Dorneles

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